El grupo liderado por la española Pilar Ruiz-Lozano ha investigado el papel de la proteína FSTL1 en el sistema cardíaco de ratones y cerdos, cuyo corazón, como el del resto de los mamíferos, tiene una capacidad limitada para repararse tras una pérdida sustancial de células musculares (cardiomiocitos).
Los científicos han identificado que esa proteína suele encontrarse en la membrana que recubre las paredes de un corazón sano (epicardio), pero desaparece de esa zona tras un ataque cardíaco.
Esa situación se puede revertir, sin embargo, aplicando un parche que simula el tejido del epicardio y actúa como una fuente de la proteína FSTL1, con lo que se consigue activar la proliferación de cardiomiocitos y se mejora la función cardíaca.
Gracias a ese procedimiento, el equipo de Stanford ha mejorado la tasa de supervivencia tras un infarto en ratones y cerdos, y aspira a comenzar los ensayos de esa técnica en humanos en 2017, según explicó a Efe Ruiz-Lozano.
“Mi equipo de trabajo ha patentado una tecnología con la que esperamos poner en el mercado aplicaciones clínicas” de este descubrimiento, indicó la autora principal del estudio.
La futura terapia en humanos para contrarrestar los efectos de un ataque cardíaco consistiría en instalar un parche mediante cirugía tras un infarto.
El 45 % de las células musculares del corazón se renuevan a lo largo de la vida de un ser humano, mientras que el 55 % se mantienen inalteradas desde el nacimiento.
Ese ritmo de regeneración no es suficiente para reparar los daños provocados por un ataque cardíaco, por lo que, tras sufrir ese trauma, el organismo cubre la zona afectada del corazón con un tejido de fibroblastos, unas células con escasa capacidad para contraerse que a la larga comprometen la capacidad del órgano para bombear sangre.
Hasta ahora, el grueso de la investigación para dar con una terapia regenerativa se ha centrado en el uso de células musculares inmaduras derivadas de células madre.
El grupo de Ruiz-Lozano optó en cambio por investigar las características de la proteína FSTL1, que en estudios previos ya se había revelado como una precursora del desarrollo de diversos órganos.
Esa proteína juega un papel en un amplio abanico de enfermedades, como la artritis, la fibrosis pulmonar y el cáncer, dada su capacidad para activar mecanismos de comunicación celular.
Según en qué órgano se encuentra, la proteína es capaz de provocar respuestas inflamatorias, actuar como un factor de protección celular o bien inducir respuestas inmunes. EFE
